Dysexecutive versus amnesic phenotypes of very mild Alzheimer's disease are associated with distinct clinical, genetic and cortical thinning characteristics
Samenvatting
De ziekte van Alzheimer wordt vooral geassocieerd met geheugenstoornissen. In zowel de NINCDS-ARDA als de DSM-criteria staan deze op de voorgrond; voor de diagnose dient er sprake te zijn van geheugenstoornissen en daarnaast stoornissen in minstens een ander cognitief domein. Het is echter al langer bekend dat het klinische beeld bij patiënten met een beginnende Alzheimer erg kan verschillen en dat bij sommige patiënten disexecutieve stoornissen zich sterker manifesteren dan geheugenstoornissen. De auteurs vroegen zich af of het mogelijk was verschillende klinische subgroepen te onderscheiden die behalve wat betreft cognitief functioneren ook pathofysiologisch en genetisch van elkaar zouden verschillen. Wat het laatste betreft wordt dan gekeken naar het APOE-genotype; het hebben van het APOE-ε4-allel gaat gepaard met een hoger risico op het krijgen van de ziekte.
Bradford, C., Dickerson, B.C., Wolk, D.A., the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (2011).
Dysexecutive versus amnesic phenotypes of very mild Alzheimer's disease are associated with distinct clinical, genetic and cortical thinning characteristics.
Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 82, 45-51.
De onderzoekers namen in eerste instantie bij een groep van honderd patiënten met beginnende alzheimer een uitgebreide testbatterij af. Twee tests werden gebruikt om de groepen te onderscheiden; de Trailmakingtest B, gecorrigeerd voor A, als executieve maat, en een woordrecognitietaak (uit de Alzheimer Disease Assement Scale) als geheugenmaat. Z-scores werden bepaald op grond van data van gezonde controles, en vervolgens werden patiënten die een executieve score behaalden die twee standaarddeviaties of meer onder de geheugenscore zat als 'executief predominant' gekwalificeerd, en patiënten waarbij het omgekeerde het geval was als 'geheugen predominant'. Omdat dit kleine groepjes van respectievelijk 27 en 12 patiënten opleverde, werd vervolgens in een groep van 395 MCI-patiënten verder gezocht naar patiënten met dit profiel; dit leverde nog 61 executief predominante en 44 geheugenpredominante patiënten op. In beide groepen (AD en MCI) werden geen verschillen gevonden tussen de subgroepjes wat betreft leeftijd, opleiding, geslacht en score op de MMSE. Omdat het cognitieve profiel van de AD- en MCI-groepen nauwelijks verschilde werden beide samengevoegd tot respectievelijk 88 executief predominante en 56 geheugenpredominante patiënten. De profielen werden 'geijkt' door middel van andere taken voor executief functioneren (problem solving), waarop de executief predominante groep inderdaad slechter presteerde, en geheugentests, waarop de geheugenpredominante groep zoals verwacht slechter presteerde. Er werden vervolgens duidelijke verschillen op andere maten gevonden; in de geheugenpredominante groep kwam het APOE-ε4-allel significant meer voor dan in de executief predominante groep. Daarentegen was er sprake van een significant dunnere frontopariëtale cortex bij de executief predominante groep. De auteurs concluderen dat een disexecutief klinisch fenotype van AD niet bepaald zeldzaam is, gekenmerkt wordt door slechte executieve en probleemoplossende vaardigheden en mogelijk gepaard gaat met een snellere ziekteprogressie dan het amnestische fenotype. Bovendien zou deze executief predominante groep een kwalitatief ander pathofysiologisch substraat hebben, mogelijk gerelateerd aan hun genetische status. Hoewel het om een oudere patiëntengroep ging (gemiddeld 75 jaar oud) rijst toch de vraag in hoeverre zich mogelijk beginnende FTD-patiënten in de disexecutieve subgroep bevonden. De auteurs gaan hier niet op in.
© 2009-2025 Uitgeverij Boom Amsterdam
ISSN 1871-1391
De artikelen uit de (online)tijdschriften van Uitgeverij Boom zijn auteursrechtelijk beschermd. U kunt er natuurlijk uit citeren (voorzien van een bronvermelding) maar voor reproductie in welke vorm dan ook moet toestemming aan de uitgever worden gevraagd:
Behoudens de in of krachtens de Auteurswet van 1912 gestelde uitzonderingen mag niets uit deze uitgave worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch door fotokopieën, opnamen of enig andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikelen 16h t/m 16m Auteurswet 1912 jo. Besluit van 27 november 2002, Stb 575, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoeding te voldoen aan de Stichting Reprorecht te Hoofddorp (postbus 3060, 2130 KB, www.reprorecht.nl) of contact op te nemen met de uitgever voor het treffen van een rechtstreekse regeling in de zin van art. 16l, vijfde lid, Auteurswet 1912.
Voor het overnemen van gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16, Auteurswet 1912) kan men zich wenden tot de Stichting PRO (Stichting Publicatie- en Reproductierechten, postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp, www.cedar.nl/pro).
No part of this book may be reproduced in any way whatsoever without the written permission of the publisher.
Nieuwsbrief Boom Psychologie & Psychiatrie
Meld u nu aan en ontvang maandelijks de nieuwsbrief van Boom Psychologie & Psychiatrie met aantrekkelijke aanbiedingen en de nieuwe uitgaven.
Aanmelden