Cognitive dysfunction: At the crossroads of glucose metabolism and vascular function

Samenvatting

Geijselaars, opgeleid tot arts in Maastricht en nu werkzaam in Den Bosch, beschrijft in zijn dissertatie zijn onderzoek naar twee kandidaatfactoren die het ontstaan van cognitieve stoornissen bij diabetes zouden kunnen verklaren: het glucosemetabolisme en het functioneren van de grotere bloedvaten. In de Maastricht Studie kon Geijselaars gegevens verzamelen bij 2531 personen, waaronder 666 deelnemers die ook leden aan type-2-diabetes. Hyperglykemie en insulineresistentie hebben een wisselwerking met de eiwitten tau en amyloid-β, zo belangrijk bij de alzheimerdementie. Hyperglykemie bleek 50 tot 80% van de variatie in snelheid van informatieverwerking en het executieve functioneren te kunnen verklaren. Insulineresistentie bleek voor het cognitieve functioneren niet zo'n rol te spelen. In hoofdstuk 5 wordt een literatuuroverzicht gepresenteerd, op dezelfde vraag gericht, maar dan toegespitst op de diabetespopulatie. Hoewel er wel een relatie werd gevonden was deze zwak en nu kon hyperglykemie niet meer dan 10% van de variatie in cognitief functioneren verklaren. Een aanvullend onderzoek met een uitgebreide cognitieve testbatterij bij 806 mensen met type-2-diabetes naar de rol van insulineresistentie wees opniew uit dat deze factor niet relevant is voor het cognitieve functioneren. Deze factor kan echter nog niet worden 'afgeschreven' omdat we insulineresistentie momenteel slechts indirect kunnen meten. Gegevens uit het Parelsnoerproject, beschreven in hoofdstuk 7, wijzen in de richting dat insulineresistentie toch relevant kan zijn.